Justyna Milewska1, Izabela Kurek, Dariusz Kosson3

1 Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny imienia profesora Witolda Orłowskiego, Warszawa

2 Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa

3 Katedra Ratownictwo Medyczne,Wyższa Szkoła Rehabiliatacji, Warszawa

Streszczenie 

Ból towarzyszący każdemu urazowi jest zjawiskiem wpływającym bardzo niekorzystnie na funkcje wszystkich układów i narządów. Skutecznie jego uśmierzanie jest niezbędnym elementem leczenia chorego pourazowego. Poniższy artykuł przedstawia definicję bólu, patomechanizm bólu i metody jego oceny. Omawia również możliwości farmakoterapii z podziałem na postępowanie na miejscu wypadku i w czasie transportu oraz w domu pacjenta w okresie zdrowienia.

Słowa kluczowe: • uraz • mechanizmy powstawania bólu • ból pourazowy • ocena natężenia bólu • łagodzenie bólu ostrego

WSTĘP 

Uszkodzenia ciała w wyniku urazu są w Polsce trzecią pod względem częstości przyczyną zgonów i drugą przyczyną niezdolności do pracy. Ból jest nieodłącznym następstwem każdego urazu. Bezpośrednio po zdarzeniu pełni on rolę ostrzegawczo-informacyjną i jest ważną częścią procesu diagnostyczno-leczniczego. Nasilenie bólu zależy od rozległości, ciężkości i lokalizacji urazu. Najsilniejsze dolegliwości bólowe dotyczą: skóry, tkanki podskórnej, stawów i kości. Bogate unerwienie tych tkanek wiąże się z odczuwaniem ostrego, bardzo nasilonego i różnie długo trwającego bólu u ponad 80% poszkodowanych. Ból pourazowy należy do kategorii bólu ostrego. Dzieli się go na dwie składowe. Pierwsza to ból podstawowy, spoczynkowy, odczuwany przez poszkodowanego niezależnie od ułożenia ciała. Druga to ból proceduralny związany z wykonywanymi czynnościami medycznymi (opatrywanie ran, unieruchamianie złamań, badanie palpacyjne, transport pacjenta).

Stymulacja bólowa z miejsca urazu jest bardzo silna, dlatego rozpoczęcie leczenia przeciwbólowego już na miejscu zdarzenia oraz jego kontynuacja w czasie transportu jest integralną częścią pomocy udzielanej osobie poszkodowanej. Zła kontrola bólu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia wstrząsu urazowego, zaburzeń rytmu serca, niedokrwienia mięśnia sercowego, stresu psychicznego oraz zwiększa ryzyko rozwoju przetrwałego bólu pourazowego [1, 2].

CHARAKTERYSTYKA BÓLU

Międzynarodowe Towarzystwo Badania i Leczenia Bólu (IASP − Interntional Association for the Study of Pain) definiuje ból jako nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne, związane zarówno z działaniem uszkadzającego bodźca (lub też bodźca, którego działanie zagraża wystąpieniu takiego uszkodzenia), jak i spostrzeżeniem powstającym na podstawie psychicznej interpretacji zachodzących zjawisk, zmodyfikowanym przez wcześniejsze doświadczenia i psychosomatyczne uwarunkowania. Definicja ta zwraca uwagę na rolę biologiczną i symptomatologiczną bólu ostrego, który pojawia się przy zagrożeniu uszkodzeniem, uszkodzeniu lub chorobie tkanek i narządów. Dodatkowo podkreśla, że sposób, w jaki człowiek odczuwa ból jest zjawiskiem subiektywnym, zależnym od wcześniejszych doświadczeń bólowych, stanu zdrowia oraz uwarunkowań środowiskowych i osobowościowych.

Ból możemy podzielić ze względu na czas trwania lub patomechanizm jego powstawiania.

Biorąc pod uwagę kryterium czasu, dzielimy go na ostry (pooperacyjny, pourazowy, porodowy) i przewlekły. Czas trwania bólu ostrego ograniczony jest umownie do 3 miesięcy. Pełni on rolę ostrzegawczo-ochronną przed działaniem bodźca uszkadzającego tkanki, pojawia się po zadziałaniu czynników szkodliwych i w wyniku uszkodzenia tkanek przez uraz lub chorobę i zwykle ustępuje wraz w wyleczeniem choroby podstawowej. W postępowaniu w bólu ostrym podstawą jest leczenie choroby wywołującej ból, natomiast sam ból tylko uśmierzamy- łagodzimy. Zła jego kontrola będzie działać niekorzystnie na funkcję wszystkich tkanek i narządów. Ból przewlekły trwa powyżej 3 miesięcy, nawraca i utrzymuje się przez ponad 6 miesięcy w roku. Traci całkowicie funkcję ostrzegawczo- ochronną, ma dużo bardziej złożony mechanizm powstawania, wymaga dokładnej diagnostyki i szeroko pojętego, wielokierunkowego leczenia. Ze względu na mechanizm powstawania, ból dzielimy na receptorowy i niereceptorowy. Ból receptorowy dzielimy na fizjologiczny i kliniczny. Ból niereceptorowy dzielimy na neuropatyczny i psychogenny (możliwy do rozpoznania po wykluczeniu organicznych przyczyn choroby). Ból fizjologiczny nie jest związany z uszkodzeniem tkanek. Bodziec wywołujący jego powstawanie wywołuje natychmiastową reakcję unikania źródła bólu (np. odsunięcie dłoni od gorącego lub ostrego przedmiotu). Od wczesnego dzieciństwa rolą jego jest nauczenie nas poruszania się w otaczającym świecie. Ból kliniczny (somatyczny i trzewny) to reakcja bólowa wywołana urazem, stanem zapalnym lub chorobą. Jeżeli dotyczy powłok naszego ciała, zajmuje konkretny jego obszar (skórę, tkankę podskórną, mięśnie, powięzi, kości lub stawy) i jest łatwy w zlokalizowaniu nosi nazwę bólu somatycznego. Ból trzewny jest wynikiem drażnienia receptorów zlokalizowanych w obrębie jamy brzusznej i klatki piersiowej. W przeciwieństwie do bólu somatycznego, jest rozlany i trudny do zlokalizowania.

Ból neuropatyczny jest wywołany uszkodzeniem struktury nerwu. W zależności czy proces chorobowy dotyczy obwodowego układu nerwowego jest to tzw. obwodowy ból neuropatyczny (np. bolesna neuropatia cukrzycowa, neuralgia popółpaścowa, przetrwały ból pourazowy lub pooperacyjny, ból fantomowy), w przypadku patologii w zakresie ośrodkowego układu nerwowego jest to tzw. ośrodkowy ból neuropatyczny (np. ból wzgórzowy, ból rdzeniowy) [3].

PATOMECHANIZM BÓLU OSTREGO

Powstawanie odczucia bólu nazywamy procesem nocycepcji. Dzieli się on na cztery etapy: transdukcję, przewodzenie-transmisję, modulację i percepcję.

Przez transdukcję rozumiemy zamianę każdego rodzaju bodźca (mechanicznego, termicznego, chemicznego) na bodzie elektryczny, który następnie w procesie przewodzenia może zostać przeniesiony do wyższych pięter układu nerwowego. Bezpośrednio na skutek zadziałanie bodźca, w uszkodzonej tkance rośnie stężenie potasu i bradykininy. Impulsacja nocyceptywna jest przekazywana zarówno w kierunku ośrodkowego układu nerwowego (ortodromowo), jak również na obwód (antydromowo), gdzie z zakończeń nerwowych uwalniana jest substancja P (SP). Powoduje to pierwotne rozszerzenie łożyska naczyniowego i wzrost przepuszczalności naczyń, czego objawem jest zaczerwienienie i obrzęk. Substancja P pobudza dalszy wzrost uwalniania bradykininy, serotoniny z płytek, histaminy z mastocytów, cytokin, prostanoidów i/oraz czynnika wzrostowego nerwów (NGF). Wtórnie zwiększa się przepuszczalność naczyń i uwalnianie SP. Z pozazwojowych zakończeń włókien układu współczulnego uwalniana jest noradrenalina. W tkankach dochodzi do powstania tzw. neurogennego zapalenia, którego konsekwencją jest obwodowa sensytyzacja, czyli obniżenie progu pobudliwości receptorów. Receptory-pierwotne zakończenia włókien nerwowych przewodzących ból z receptorów o fizjologicznie wysokim progu pobudliwości stają się receptorami o bardzo niskim progu pobudliwości. Na poziomie rogu tylnego rdzenia kręgowego i powyżej zachodzą procesy modulacyjne (ośrodkowa sensytyzacja), czyli wzmocnienie odczuwania bodźców bólowych. Ostatnim etapem nocycepcji, za który odpowiada kora mózgowa i układ limniczny jest etap percepcji − sposób, w jaki odczuwamy i jak zachowujemy się w czasie trwania bólu (wokalizacja, ucieczka). Prawie 30% populacji ludzi na całym świecie nie odczuwa bólu przez pierwsze minuty, a nawet godziny po wystąpieniu urazu. Zjawisko to nosi nazwę analgezji wywołanej przez stres. Jest ono wynikiem aktywacji zstępujących mechanizmów kontroli bólu (układu opioidowego, noradrenergicznego, serotoninergicznego, GABA-ergicznego, cholinergicznego, kanabinowego i adenozyny) [4].

POSTĘPOWANIE PRZECIWBÓLOWE NA MIEJSCU ZDARZENIA

U chorego po urazie wyróżnia się trzy okresy: bezpośredni (nieprzekraczający zwykle 72h), zdrowienia i rehabilitacji. W pierwszym okresie podstawowym celem pomocy poszkodowanemu jest utrzymanie homeostazy całego organizmu, czego integralną częścią jest również leczenie bólu. Należy jednak pamiętać, że w tej fazie urazu, ból pełni rolę informacyjno-ostrzegawczą i jest istotnym elementem procesu diagnostycznego.

Ważne: doświadczonemu ratownikowi i lekarzowi skuteczne łagodzenie bólu nie powinno utrudnić procesu diagnostycznego[1, 2, 5,6].

Wywiad i ocenia natężenia bólu

Odczucie bólu jest zjawiskiem subiektywnym, zależnym od wieku, płci, stanu emocjonalnego oraz wcześniejszych doświadczeń bólowych pacjenta. W przypadku, gdy poszkodowany jest przytomny, pierwszym elementem postępowania jest przeprowadzenie starannego wywiadu oraz ocena natężenia bólu. Zbierając wywiad, ustalamy lokalizację i charakter bólu (kłujący, piekący, tępy, ostry). Należy zawsze zapytać o choroby towarzyszące i przyjmowane leki, co pomoże nam w późniejszym dobraniu najbardziej optymalnej terapii.

Do oceny natężenia bólu, najczęściej stosowane są
cztery skale:

I. Skala numeryczna NRS (Numerical Rating Scale). Jest to jedenastopunktowa skala, rekomendowana przez Polskie Towarzystwo Leczenia Bólu. Pacjent proszony jest o przypisanie do odczuwanego przez siebie bólu odpowiedniej cyfry. W skali tej, 0 – oznacza zupełny brak bólu, 1-3 – ból słaby, 4-6 – umiarkowany, wymagający leczenia a 7-10 – ból silny, bezwzględnie wymagający leczenia (ryc. 1).

II. Skala wzrokowo-analogowa VAS (Visual Analogue Scale), w której chory zaznacza poziom swojego bólu na 10 cm lub 100mm odcinku poziom swoich dolegliwości bólowych (ryc. 2).

III. Skala słowna VRS (Verbal Rating Scale), oceniająca ból w sposób opisowy: 0-brak bólu, 1-bardzo słaby 2-ból słaby, 3-ból umiarkowany, 4-ból siny, 5-ból nie do zniesienia (ryc. 3).

IV. Skala obrazkowa, która wykorzystujemy do ocenie bólu u dzieci oraz u chorych z zaburzeniami poznawczymi (ryc. 4) [7−9].

Drabina analgetyczna

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) stworzyła trójstopniowy schemat stosowania leków przeciwbólowych w zależności od natężenia odczuwanego bólu. Schemat ten wykorzystywany jest w terapii bólu przewlekłego. Można zastosować go również w uśmierzaniu bólu ostrego, jednak z pewnymi modyfikacjami. Należy wykluczyć leki o długim okresie półtrwania, a postępowanie ograniczyć do stosowania leków krótkodziałających i szybkim początku działania. Drogę podania dopasowujemy do aktualnej sytuacji klinicznej. I stopień drabiny analgetycznej stanowią proste, nieopioidowe leki przeciwbólowe (paracetamol, metamizol i NLPZ-ty − niesteroidowe leki przeciwzapalne − ibuprofen, ketoprofen, deksketoprofen, diklofenak, nimesulid), II stopień − słabe opioidy (tramadol, kodeina, DHC − dihydrokodeina), III stopień − silne opioidy (morfina, oksykodon, buprenorfina, metadon, fentanyl). Leki z I szczebla wykorzystywane są do leczenia bólu o małym natężeniu, leki z II szczebla w bólu umiarkowanym, a z III szczebla w  silnym. U wolnych metabolizerów, czyli u chorych, u których nie ma odpowiedniego efektu przeciwbólowego po podaniu leków z drugiego szczebla drabiny analgetycznej (tramadol, kodeina), można zastosować niskie dawki silnych opioidów:  morfinę, oksykodon lub fentanyl

W postępowaniu przeciwbólowym ze względu na ciężkość obrażeń, stan pacjenta i miejsce, w którym udzielamy pomocy, wyróżniamy: zachowanie na miejscu wypadku i w transporcie, w ambulatorium lub w domu pacjenta oraz w szpitalu.

Warunkiem podjęcia decyzji o leczeniu ambulatoryjnym lub w domu pacjenta, jest zastosowanie procedur diagnostyczno-terapeutycznych umożliwiających rozpoznanie przyczyny bólu i wykluczenie stanu wymagającego obserwacji i diagnostyki w warunkach szpitalnych. Leczenie ambulatoryjne jest zakazane w urazach czaszkowo-mózgowych oraz w obrażeniach klatki piersiowej i/lub brzucha [1].

Leki stosowane w farmakoterapii bólu dzielimy na dwie podstawowe grupy. Pierwsza to nieopioidowe leki przeciwbólowe do których zaliczamy: NLPZ-ty: niesteroidowe leki przeciwzapalne oraz  paracetamol i metamizol. Druga to słabe i silne opioidy.

Nieopioidowe leki przeciwbólowe są obecnie najczęściej stosowanymi lekami w farmakoterapii bólu o małym natężeniu. Dodatkowo, zastosowanie ich jako składowa multimodalnej (łącznie stosowanie leków przeciwbólowych o różnych mechanizmach działania) terapii uśmierzania silnego bólu (ostrego- pourazowego, pooperacyjnego lub bólu przewlekłego), pozwala na zredukowanie dawki opioidów o około 30−50%, co prowadzi do zmniejszenie występowania ich działań niepożądanych, takich jak: senność, depresja ośrodka oddechowego, nudności wymioty i zaparcia [9].

Ratownik ma prawo zastosować samodzielnie leki wskazane w Rozporządzeniu Ministra zdrowia z dn. 14 stycznia 2009r. (Dz.U.09.11.64) z późniejszymi zmianami. Jeżeli członkiem zespołu ratunkowego jest lekarz, można zastosować wszystkie wymienione powyżej leki z grupy przeciwbólowych i sedacyjnych [10].

Na miejscu wypadku i w transporcie każdy chory po urazie powinien jak najszybciej otrzymać lek przeciwbólowy. W zależności od natężenia bólu i ciężkości urazu, w bólu o dużym natężeniu należy podać poszkodowanemu silny lek opioidowy drogą dożylną. Fentanyl lub remifentanyl są lekami z wyboru ze względu na natychmiastowy początek i krótki czas działania, co pozwala na uzyskanie dobrego efektu przeciwbólowego podczas transportu do szpitala. Przy stosowaniu opioidów drogą dożylną, niezbędne jest monitorowanie układu krążenia i oddechowego (kardiomonitor, pulsoksymetr). U pacjentów
z podejrzeniem przedawkowania opioidów, należy podać nalokson w dawce 2mg donosowo lub 0,2−0,4mg dożylnie, co 2−4 minuty do momentu ustąpienia objawów.

U chorych we wstrząsie lub z niskim ciśnieniem, szczególnie w urazach brzucha i kończyn, lekiem z wyboru jest ketamina, ponieważ nie powoduje depresji oddechowej, nie nasili hipotensji oraz dobrze znosi ból o charakterze somatycznym. Podaję się ją w dawce do 1 mg/kg m.c. dożylnie.

Jeżeli ból pourazowy ma małe lub średnie natężenie, można zastosować nieopioidowy lek przeciwbólowy drogą dożylną, np. paracetamol w dawce 1,0 g (maksymalnie 4 g na dobę) lub metamizol w dawce 0,5 do 1,0 g (maksymalnie jednorazowo do 2,5 g i do 5 g na dobę) w połączeniu z niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym. Ketoprofen podany dożylnie w bolusie w dawce 50 do 100 mg i deksketoprofen w dawce 25 do 50 mg dożylnie w bolusie. Leki te uzyskują maksymalne stężenie w surowicy krwi już po 5 minutach, a silny efekt przeciwbólowy utrzymuje się do 30 minut. U pacjentów z izolowanym urazem czaszkowo mózgowym należy unikać podawania silnych opioidów, ponieważ ich zastosowanie może utrudnić diagnostykę i zaburzyć funkcje ośrodkowego układu nerwowego.

U chorego, u którego po zaopatrzeniu urazu nie ma wskazań do hospitalizacji, można w warunkach domowych zastosować nieopioidowe leki przeciwbólowe podawane drogą doustną w dawkach nieprzekraczających maksymalnej dawki dobowej (ketoprofen 200 mg, deksketoprofen 100 mg, ibuprofen 2400 mg, nimesulid 200 mg, paracetamol
4 g, metamizol 5 g). Jeżeli ból ma natężenie powyżej 5 w skali NRS, można zastosować łącznie paracetamol z tramadolem w postaci preparatów o szybkim czasie uwalniania (stosowane 4 razy na dobę, lub preparatu o kontrolowanym uwalnianiu co 12 godzin. Połączenie tramadolu z paracetamolem w postaci leku o kontrolowanym uwalnianiu jest dostępne w Polsce od lutego 2016 r. [1, 9,12, 13].

Osobną grupą pacjentów są chorzy z bólem przewlekłym, którzy wzywają  Pogotowie Ratunkowe z powodu nagłego zaostrzenia i braku możliwości kontroli bólu (ostry ból przebijający). Dotyczy to zwykle pacjentów z nowotworem, bólem z narządu ruchu, neuropatycznym lub głowy. W takich przypadkach niezbędne jest staranne zebranie wywiadu i badanie przedmiotowe, czy nie doszło np. do dodatkowego urazu, takiego jak złamanie patologiczne, który będzie wymagał rozszerzenia diagnostyki i leczenia szpitalnego. Zawsze należy liczyć się rozwinięciem symptomów nowej choroby, której ból jest objawem zwiastunowym. Jeżeli stwierdzi się, że napad bólu ma charakter bólu przebijającego, można zastosować opioidy o szybkim czasie uwalniania, którymi chory zwykle dysponuje. Są to: morfina doustna, buprenorfuna podjęzykowa, oksykodon w postaci roztworu doustnego, tramadol w kroplach doustnych, fentanyl w postaci donosowej lub podpoliczkowej. W przypadkach niepoddających się powyższej terapii, należy zastosować miareczkowane dawki opioidów drogą dożylną (morfina/oksykodon po 1 mg co 3−5 minut, fentanyl po 25µg co 3−5 min) oraz poinformować pacjenta o konieczności modyfikacji terapii przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej, medycyny paliatywnej lub poradni leczenia bólu. Leki z pierwszego szczebla drabiny analgetycznej nie będą skuteczne w tej terapii, ze względu na to, że ból przebijający ma zwykle natężenie powyżej 5 punktów w skali NRS [14−16].

Zespoły Ratownictwa Medycznego są wzywane do ostrego bólu zawałowego. W tej sytuacji należy podać 165−325 mg kwasu acetylowego doustnie. Lekiem przeciwbólowym z wyboru jest morfina podawana w bolusach po 1 mg dożylnie do 3−5 minut. Takie postępowanie zapewni redukcję bólu, stresu, jak równie obniży ciśnienie w tętnicy płucnej[17, 18].

Istotnym czynnikiem postępowania przeciwbólowego jest wybór drogi podania leku. Po rozległych urazach, z powodu częstego występowania hipowolemii lub hipotermii, zaleca się podawanie leków dożylnie. Lek podany domięśniowo lub podskórnie źle się wchłania powodując niewystarczającą analgezję [1, 2].

PODSUMOWANIE

Aby udzielić wszechstronnej pomocy poszkodowanemu w wypadku, niezbędne jest skuteczne i bezpieczne łagodzenie bólu pourazowego. Właściwa terapia pozwala na bezbolesne zaopatrzenie urazu, transport, diagnostykę i leczenie. Podawanie każdego leku niesie za sobą zawsze ryzyko powikłań i działań niepożądanych, z którego należy zdawać sobie sprawę. Optymalizacja terapii pozwala do niezbędnego minimum zmniejszyć ryzyko tych powikłań [1].

PIŚMIENNICTWO

  1. Gaszyński W. Ból pourazowy. In: . Dobrogowski J, Wordliczek J (eds). Medycyna bólu. Wydawnictwo lekarskie PZWL,Warszawa, 2004,  124−136.
  2. Wordliczek J, Dobrogowski J. Ból pooperacyjny i pourazowy. In: Wordliczek J, Dobrogowski J (eds)  Leczenie bólu.  Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2007, 187−208.
  3. Wordliczek J, Dobrogowski J. Mechanizmy powstawania bólu. In: Malec-Milewska M, Woroń J (eds)  Kompendium leczenia bólu.  Medical education Sp. z o.o. 2012, 13−17.
  4. Basbaum AI, Bautista DM, Scherrer G, Julius D. Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell 2009;139:267−284.
  5. Wordliczek J, Zajączkowska R. Ból pourazowy i pooparzeniowy. In: Wordliczek J, Zajączkowska R. Praktyczny przewodnik postępowania w bólu ostrym (IASP Publications). Medycyna Praktyczna, Kraków, 1996.
  6. Cousins MJ (ed.). Acute Pain Managment: Scientific Evidence. A.N.Z.C.A., Sydney 2005
  7. Sękowska A, Kucia H, Malec-Milewska M. Ocena kliniczna chorego z bólem przewlekłym. Terapia 2013;6(290):63−66.
  8. Dobrogowski J, Wordliczek J, Szczudlik A et al. Zasady stosowania silnie działających opioidow u pacjentów z bólem przewlekłym pochodzenia nienowotworowego – przegląd piśmiennictwa i zalecenia Polskiego Towarzystwa Badania Bólu, Polskiego Towarzystwa neurologicznego i Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej. Ból 2015;16(3):9−29.
  9. Dobrogowski J, Wordliczek J. Kliniczna ocena chorego z bólem. In: Wordliczek J, Dobrogowski J (eds) Leczenie bólu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa, 2007, 71−186
  10. Woroń J, Filipczak-Bryniarska I, Wordliczek J. Niepoioidowe leki przeciwbólowe w farmakoterapii bólu. In: Malec-Milewska M. i Woroń J (eds). Kompendium leczenia bólu. Medical Education Sp. z o.o. 2012, 21−33.
  11. Dz.U.09.64. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 14 stycznia 2009r.
  12. Highlights of the 2015 American Heart Association https://eccguidelines.heart.org>2015/10 (dostęp 20.05.2016).
  13. Wordliczek J, Dobrogowski J. Kliniczne zastosowanie nieopioidowych leków przeciwbólowych. In: Wordliczek J, Dobrogowski J.(eds). Leczenie bólu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 2007: 349-355
  14. Twycross R., Wilcoc A., Howard P. Palliative Care Formulary. Wyd. 5. Palliativedrugs.com Ltd., Nottingham 2014
  15. Mercadante S. The use of rapid opioids for breaktrough cancer pain: the challenge of its dosing. Critical Reviews in Oncology/Hematology 2011;80:460−465.
  16. Woroń J, Dobrogowski J, Wordliczek J. Opioidowe leki przeciwbólowe w farmakoterapii bólu. In: MalecMilewska M i Woroń J (eds). Kompendium leczenia bólu. Medical Education Sp. z o.o. 2012, 37−45.
  17. Zideman DA et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation 2015;95:278-287.
  18. Nikolaou NI. et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation 2015;95:264-277.

ZALOGUJ SIĘ

X