[:pl]Justyna Milewska1, Izabela Kurek, Dariusz Kosson3

1 Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny imienia profesora Witolda Orłowskiego, Warszawa

2 Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa

3 Katedra Ratownictwo Medyczne,Wyższa Szkoła Rehabiliatacji, Warszawa

Streszczenie 

Ból towarzyszący każdemu urazowi jest zjawiskiem wpływającym bardzo niekorzystnie na funkcje wszystkich układów i narządów. Skutecznie jego uśmierzanie jest niezbędnym elementem leczenia chorego pourazowego. Poniższy artykuł przedstawia definicję bólu, patomechanizm bólu i metody jego oceny. Omawia również możliwości farmakoterapii z podziałem na postępowanie na miejscu wypadku i w czasie transportu oraz w domu pacjenta w okresie zdrowienia.

Słowa kluczowe: • uraz • mechanizmy powstawania bólu • ból pourazowy • ocena natężenia bólu • łagodzenie bólu ostrego

WSTĘP 

Uszkodzenia ciała w wyniku urazu są w Polsce trzecią pod względem częstości przyczyną zgonów i drugą przyczyną niezdolności do pracy. Ból jest nieodłącznym następstwem każdego urazu. Bezpośrednio po zdarzeniu pełni on rolę ostrzegawczo-informacyjną i jest ważną częścią procesu diagnostyczno-leczniczego. Nasilenie bólu zależy od rozległości, ciężkości i lokalizacji urazu. Najsilniejsze dolegliwości bólowe dotyczą: skóry, tkanki podskórnej, stawów i kości. Bogate unerwienie tych tkanek wiąże się z odczuwaniem ostrego, bardzo nasilonego i różnie długo trwającego bólu u ponad 80% poszkodowanych. Ból pourazowy należy do kategorii bólu ostrego. Dzieli się go na dwie składowe. Pierwsza to ból podstawowy, spoczynkowy, odczuwany przez poszkodowanego niezależnie od ułożenia ciała. Druga to ból proceduralny związany z wykonywanymi czynnościami medycznymi (opatrywanie ran, unieruchamianie złamań, badanie palpacyjne, transport pacjenta).

Stymulacja bólowa z miejsca urazu jest bardzo silna, dlatego rozpoczęcie leczenia przeciwbólowego już na miejscu zdarzenia oraz jego kontynuacja w czasie transportu jest integralną częścią pomocy udzielanej osobie poszkodowanej. Zła kontrola bólu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia wstrząsu urazowego, zaburzeń rytmu serca, niedokrwienia mięśnia sercowego, stresu psychicznego oraz zwiększa ryzyko rozwoju przetrwałego bólu pourazowego [1, 2].

CHARAKTERYSTYKA BÓLU

Międzynarodowe Towarzystwo Badania i Leczenia Bólu (IASP − Interntional Association for the Study of Pain) definiuje ból jako nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne, związane zarówno z działaniem uszkadzającego bodźca (lub też bodźca, którego działanie zagraża wystąpieniu takiego uszkodzenia), jak i spostrzeżeniem powstającym na podstawie psychicznej interpretacji zachodzących zjawisk, zmodyfikowanym przez wcześniejsze doświadczenia i psychosomatyczne uwarunkowania. Definicja ta zwraca uwagę na rolę biologiczną i symptomatologiczną bólu ostrego, który pojawia się przy zagrożeniu uszkodzeniem, uszkodzeniu lub chorobie tkanek i narządów. Dodatkowo podkreśla, że sposób, w jaki człowiek odczuwa ból jest zjawiskiem subiektywnym, zależnym od wcześniejszych doświadczeń bólowych, stanu zdrowia oraz uwarunkowań środowiskowych i osobowościowych.

Ból możemy podzielić ze względu na czas trwania lub patomechanizm jego powstawiania.

Biorąc pod uwagę kryterium czasu, dzielimy go na ostry (pooperacyjny, pourazowy, porodowy) i przewlekły. Czas trwania bólu ostrego ograniczony jest umownie do 3 miesięcy. Pełni on rolę ostrzegawczo-ochronną przed działaniem bodźca uszkadzającego tkanki, pojawia się po zadziałaniu czynników szkodliwych i w wyniku uszkodzenia tkanek przez uraz lub chorobę i zwykle ustępuje wraz w wyleczeniem choroby podstawowej. W postępowaniu w bólu ostrym podstawą jest leczenie choroby wywołującej ból, natomiast sam ból tylko uśmierzamy- łagodzimy. Zła jego kontrola będzie działać niekorzystnie na funkcję wszystkich tkanek i narządów. Ból przewlekły trwa powyżej 3 miesięcy, nawraca i utrzymuje się przez ponad 6 miesięcy w roku. Traci całkowicie funkcję ostrzegawczo- ochronną, ma dużo bardziej złożony mechanizm powstawania, wymaga dokładnej diagnostyki i szeroko pojętego, wielokierunkowego leczenia. Ze względu na mechanizm powstawania, ból dzielimy na receptorowy i niereceptorowy. Ból receptorowy dzielimy na fizjologiczny i kliniczny. Ból niereceptorowy dzielimy na neuropatyczny i psychogenny (możliwy do rozpoznania po wykluczeniu organicznych przyczyn choroby). Ból fizjologiczny nie jest związany z uszkodzeniem tkanek. Bodziec wywołujący jego powstawanie wywołuje natychmiastową reakcję unikania źródła bólu (np. odsunięcie dłoni od gorącego lub ostrego przedmiotu). Od wczesnego dzieciństwa rolą jego jest nauczenie nas poruszania się w otaczającym świecie. Ból kliniczny (somatyczny i trzewny) to reakcja bólowa wywołana urazem, stanem zapalnym lub chorobą. Jeżeli dotyczy powłok naszego ciała, zajmuje konkretny jego obszar (skórę, tkankę podskórną, mięśnie, powięzi, kości lub stawy) i jest łatwy w zlokalizowaniu nosi nazwę bólu somatycznego. Ból trzewny jest wynikiem drażnienia receptorów zlokalizowanych w obrębie jamy brzusznej i klatki piersiowej. W przeciwieństwie do bólu somatycznego, jest rozlany i trudny do zlokalizowania.

Ból neuropatyczny jest wywołany uszkodzeniem struktury nerwu. W zależności czy proces chorobowy dotyczy obwodowego układu nerwowego jest to tzw. obwodowy ból neuropatyczny (np. bolesna neuropatia cukrzycowa, neuralgia popółpaścowa, przetrwały ból pourazowy lub pooperacyjny, ból fantomowy), w przypadku patologii w zakresie ośrodkowego układu nerwowego jest to tzw. ośrodkowy ból neuropatyczny (np. ból wzgórzowy, ból rdzeniowy) [3].

PATOMECHANIZM BÓLU OSTREGO

Powstawanie odczucia bólu nazywamy procesem nocycepcji. Dzieli się on na cztery etapy: transdukcję, przewodzenie-transmisję, modulację i percepcję.

Przez transdukcję rozumiemy zamianę każdego rodzaju bodźca (mechanicznego, termicznego, chemicznego) na bodzie elektryczny, który następnie w procesie przewodzenia może zostać przeniesiony do wyższych pięter układu nerwowego. Bezpośrednio na skutek zadziałanie bodźca, w uszkodzonej tkance rośnie stężenie potasu i bradykininy. Impulsacja nocyceptywna jest przekazywana zarówno w kierunku ośrodkowego układu nerwowego (ortodromowo), jak również na obwód (antydromowo), gdzie z zakończeń nerwowych uwalniana jest substancja P (SP). Powoduje to pierwotne rozszerzenie łożyska naczyniowego i wzrost przepuszczalności naczyń, czego objawem jest zaczerwienienie i obrzęk. Substancja P pobudza dalszy wzrost uwalniania bradykininy, serotoniny z płytek, histaminy z mastocytów, cytokin, prostanoidów i/oraz czynnika wzrostowego nerwów (NGF). Wtórnie zwiększa się przepuszczalność naczyń i uwalnianie SP. Z pozazwojowych zakończeń włókien układu współczulnego uwalniana jest noradrenalina. W tkankach dochodzi do powstania tzw. neurogennego zapalenia, którego konsekwencją jest obwodowa sensytyzacja, czyli obniżenie progu pobudliwości receptorów. Receptory-pierwotne zakończenia włókien nerwowych przewodzących ból z receptorów o fizjologicznie wysokim progu pobudliwości stają się receptorami o bardzo niskim progu pobudliwości. Na poziomie rogu tylnego rdzenia kręgowego i powyżej zachodzą procesy modulacyjne (ośrodkowa sensytyzacja), czyli wzmocnienie odczuwania bodźców bólowych. Ostatnim etapem nocycepcji, za który odpowiada kora mózgowa i układ limniczny jest etap percepcji − sposób, w jaki odczuwamy i jak zachowujemy się w czasie trwania bólu (wokalizacja, ucieczka). Prawie 30% populacji ludzi na całym świecie nie odczuwa bólu przez pierwsze minuty, a nawet godziny po wystąpieniu urazu. Zjawisko to nosi nazwę analgezji wywołanej przez stres. Jest ono wynikiem aktywacji zstępujących mechanizmów kontroli bólu (układu opioidowego, noradrenergicznego, serotoninergicznego, GABA-ergicznego, cholinergicznego, kanabinowego i adenozyny) [4].

POSTĘPOWANIE PRZECIWBÓLOWE NA MIEJSCU ZDARZENIA

U chorego po urazie wyróżnia się trzy okresy: bezpośredni (nieprzekraczający zwykle 72h), zdrowienia i rehabilitacji. W pierwszym okresie podstawowym celem pomocy poszkodowanemu jest utrzymanie homeostazy całego organizmu, czego integralną częścią jest również leczenie bólu. Należy jednak pamiętać, że w tej fazie urazu, ból pełni rolę informacyjno-ostrzegawczą i jest istotnym elementem procesu diagnostycznego.

Ważne: doświadczonemu ratownikowi i lekarzowi skuteczne łagodzenie bólu nie powinno utrudnić procesu diagnostycznego[1, 2, 5,6].

Wywiad i ocenia natężenia bólu

Odczucie bólu jest zjawiskiem subiektywnym, zależnym od wieku, płci, stanu emocjonalnego oraz wcześniejszych doświadczeń bólowych pacjenta. W przypadku, gdy poszkodowany jest przytomny, pierwszym elementem postępowania jest przeprowadzenie starannego wywiadu oraz ocena natężenia bólu. Zbierając wywiad, ustalamy lokalizację i charakter bólu (kłujący, piekący, tępy, ostry). Należy zawsze zapytać o choroby towarzyszące i przyjmowane leki, co pomoże nam w późniejszym dobraniu najbardziej optymalnej terapii.

Do oceny natężenia bólu, najczęściej stosowane są
cztery skale:

I. Skala numeryczna NRS (Numerical Rating Scale). Jest to jedenastopunktowa skala, rekomendowana przez Polskie Towarzystwo Leczenia Bólu. Pacjent proszony jest o przypisanie do odczuwanego przez siebie bólu odpowiedniej cyfry. W skali tej, 0 – oznacza zupełny brak bólu, 1-3 – ból słaby, 4-6 – umiarkowany, wymagający leczenia a 7-10 – ból silny, bezwzględnie wymagający leczenia (ryc. 1).

II. Skala wzrokowo-analogowa VAS (Visual Analogue Scale), w której chory zaznacza poziom swojego bólu na 10 cm lub 100mm odcinku poziom swoich dolegliwości bólowych (ryc. 2).

III. Skala słowna VRS (Verbal Rating Scale), oceniająca ból w sposób opisowy: 0-brak bólu, 1-bardzo słaby 2-ból słaby, 3-ból umiarkowany, 4-ból siny, 5-ból nie do zniesienia (ryc. 3).

IV. Skala obrazkowa, która wykorzystujemy do ocenie bólu u dzieci oraz u chorych z zaburzeniami poznawczymi (ryc. 4) [7−9].

Drabina analgetyczna

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) stworzyła trójstopniowy schemat stosowania leków przeciwbólowych w zależności od natężenia odczuwanego bólu. Schemat ten wykorzystywany jest w terapii bólu przewlekłego. Można zastosować go również w uśmierzaniu bólu ostrego, jednak z pewnymi modyfikacjami. Należy wykluczyć leki o długim okresie półtrwania, a postępowanie ograniczyć do stosowania leków krótkodziałających i szybkim początku działania. Drogę podania dopasowujemy do aktualnej sytuacji klinicznej. I stopień drabiny analgetycznej stanowią proste, nieopioidowe leki przeciwbólowe (paracetamol, metamizol i NLPZ-ty − niesteroidowe leki przeciwzapalne − ibuprofen, ketoprofen, deksketoprofen, diklofenak, nimesulid), II stopień − słabe opioidy (tramadol, kodeina, DHC − dihydrokodeina), III stopień − silne opioidy (morfina, oksykodon, buprenorfina, metadon, fentanyl). Leki z I szczebla wykorzystywane są do leczenia bólu o małym natężeniu, leki z II szczebla w bólu umiarkowanym, a z III szczebla w  silnym. U wolnych metabolizerów, czyli u chorych, u których nie ma odpowiedniego efektu przeciwbólowego po podaniu leków z drugiego szczebla drabiny analgetycznej (tramadol, kodeina), można zastosować niskie dawki silnych opioidów:  morfinę, oksykodon lub fentanyl

W postępowaniu przeciwbólowym ze względu na ciężkość obrażeń, stan pacjenta i miejsce, w którym udzielamy pomocy, wyróżniamy: zachowanie na miejscu wypadku i w transporcie, w ambulatorium lub w domu pacjenta oraz w szpitalu.

Warunkiem podjęcia decyzji o leczeniu ambulatoryjnym lub w domu pacjenta, jest zastosowanie procedur diagnostyczno-terapeutycznych umożliwiających rozpoznanie przyczyny bólu i wykluczenie stanu wymagającego obserwacji i diagnostyki w warunkach szpitalnych. Leczenie ambulatoryjne jest zakazane w urazach czaszkowo-mózgowych oraz w obrażeniach klatki piersiowej i/lub brzucha [1].

Leki stosowane w farmakoterapii bólu dzielimy na dwie podstawowe grupy. Pierwsza to nieopioidowe leki przeciwbólowe do których zaliczamy: NLPZ-ty: niesteroidowe leki przeciwzapalne oraz  paracetamol i metamizol. Druga to słabe i silne opioidy.

Nieopioidowe leki przeciwbólowe są obecnie najczęściej stosowanymi lekami w farmakoterapii bólu o małym natężeniu. Dodatkowo, zastosowanie ich jako składowa multimodalnej (łącznie stosowanie leków przeciwbólowych o różnych mechanizmach działania) terapii uśmierzania silnego bólu (ostrego- pourazowego, pooperacyjnego lub bólu przewlekłego), pozwala na zredukowanie dawki opioidów o około 30−50%, co prowadzi do zmniejszenie występowania ich działań niepożądanych, takich jak: senność, depresja ośrodka oddechowego, nudności wymioty i zaparcia [9].

Ratownik ma prawo zastosować samodzielnie leki wskazane w Rozporządzeniu Ministra zdrowia z dn. 14 stycznia 2009r. (Dz.U.09.11.64) z późniejszymi zmianami. Jeżeli członkiem zespołu ratunkowego jest lekarz, można zastosować wszystkie wymienione powyżej leki z grupy przeciwbólowych i sedacyjnych [10].

Na miejscu wypadku i w transporcie każdy chory po urazie powinien jak najszybciej otrzymać lek przeciwbólowy. W zależności od natężenia bólu i ciężkości urazu, w bólu o dużym natężeniu należy podać poszkodowanemu silny lek opioidowy drogą dożylną. Fentanyl lub remifentanyl są lekami z wyboru ze względu na natychmiastowy początek i krótki czas działania, co pozwala na uzyskanie dobrego efektu przeciwbólowego podczas transportu do szpitala. Przy stosowaniu opioidów drogą dożylną, niezbędne jest monitorowanie układu krążenia i oddechowego (kardiomonitor, pulsoksymetr). U pacjentów
z podejrzeniem przedawkowania opioidów, należy podać nalokson w dawce 2mg donosowo lub 0,2−0,4mg dożylnie, co 2−4 minuty do momentu ustąpienia objawów.

U chorych we wstrząsie lub z niskim ciśnieniem, szczególnie w urazach brzucha i kończyn, lekiem z wyboru jest ketamina, ponieważ nie powoduje depresji oddechowej, nie nasili hipotensji oraz dobrze znosi ból o charakterze somatycznym. Podaję się ją w dawce do 1 mg/kg m.c. dożylnie.

Jeżeli ból pourazowy ma małe lub średnie natężenie, można zastosować nieopioidowy lek przeciwbólowy drogą dożylną, np. paracetamol w dawce 1,0 g (maksymalnie 4 g na dobę) lub metamizol w dawce 0,5 do 1,0 g (maksymalnie jednorazowo do 2,5 g i do 5 g na dobę) w połączeniu z niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym. Ketoprofen podany dożylnie w bolusie w dawce 50 do 100 mg i deksketoprofen w dawce 25 do 50 mg dożylnie w bolusie. Leki te uzyskują maksymalne stężenie w surowicy krwi już po 5 minutach, a silny efekt przeciwbólowy utrzymuje się do 30 minut. U pacjentów z izolowanym urazem czaszkowo mózgowym należy unikać podawania silnych opioidów, ponieważ ich zastosowanie może utrudnić diagnostykę i zaburzyć funkcje ośrodkowego układu nerwowego.

U chorego, u którego po zaopatrzeniu urazu nie ma wskazań do hospitalizacji, można w warunkach domowych zastosować nieopioidowe leki przeciwbólowe podawane drogą doustną w dawkach nieprzekraczających maksymalnej dawki dobowej (ketoprofen 200 mg, deksketoprofen 100 mg, ibuprofen 2400 mg, nimesulid 200 mg, paracetamol
4 g, metamizol 5 g). Jeżeli ból ma natężenie powyżej 5 w skali NRS, można zastosować łącznie paracetamol z tramadolem w postaci preparatów o szybkim czasie uwalniania (stosowane 4 razy na dobę, lub preparatu o kontrolowanym uwalnianiu co 12 godzin. Połączenie tramadolu z paracetamolem w postaci leku o kontrolowanym uwalnianiu jest dostępne w Polsce od lutego 2016 r. [1, 9,12, 13].

Osobną grupą pacjentów są chorzy z bólem przewlekłym, którzy wzywają  Pogotowie Ratunkowe z powodu nagłego zaostrzenia i braku możliwości kontroli bólu (ostry ból przebijający). Dotyczy to zwykle pacjentów z nowotworem, bólem z narządu ruchu, neuropatycznym lub głowy. W takich przypadkach niezbędne jest staranne zebranie wywiadu i badanie przedmiotowe, czy nie doszło np. do dodatkowego urazu, takiego jak złamanie patologiczne, który będzie wymagał rozszerzenia diagnostyki i leczenia szpitalnego. Zawsze należy liczyć się rozwinięciem symptomów nowej choroby, której ból jest objawem zwiastunowym. Jeżeli stwierdzi się, że napad bólu ma charakter bólu przebijającego, można zastosować opioidy o szybkim czasie uwalniania, którymi chory zwykle dysponuje. Są to: morfina doustna, buprenorfuna podjęzykowa, oksykodon w postaci roztworu doustnego, tramadol w kroplach doustnych, fentanyl w postaci donosowej lub podpoliczkowej. W przypadkach niepoddających się powyższej terapii, należy zastosować miareczkowane dawki opioidów drogą dożylną (morfina/oksykodon po 1 mg co 3−5 minut, fentanyl po 25µg co 3−5 min) oraz poinformować pacjenta o konieczności modyfikacji terapii przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej, medycyny paliatywnej lub poradni leczenia bólu. Leki z pierwszego szczebla drabiny analgetycznej nie będą skuteczne w tej terapii, ze względu na to, że ból przebijający ma zwykle natężenie powyżej 5 punktów w skali NRS [14−16].

Zespoły Ratownictwa Medycznego są wzywane do ostrego bólu zawałowego. W tej sytuacji należy podać 165−325 mg kwasu acetylowego doustnie. Lekiem przeciwbólowym z wyboru jest morfina podawana w bolusach po 1 mg dożylnie do 3−5 minut. Takie postępowanie zapewni redukcję bólu, stresu, jak równie obniży ciśnienie w tętnicy płucnej[17, 18].

Istotnym czynnikiem postępowania przeciwbólowego jest wybór drogi podania leku. Po rozległych urazach, z powodu częstego występowania hipowolemii lub hipotermii, zaleca się podawanie leków dożylnie. Lek podany domięśniowo lub podskórnie źle się wchłania powodując niewystarczającą analgezję [1, 2].

PODSUMOWANIE

Aby udzielić wszechstronnej pomocy poszkodowanemu w wypadku, niezbędne jest skuteczne i bezpieczne łagodzenie bólu pourazowego. Właściwa terapia pozwala na bezbolesne zaopatrzenie urazu, transport, diagnostykę i leczenie. Podawanie każdego leku niesie za sobą zawsze ryzyko powikłań i działań niepożądanych, z którego należy zdawać sobie sprawę. Optymalizacja terapii pozwala do niezbędnego minimum zmniejszyć ryzyko tych powikłań [1].

PIŚMIENNICTWO

  1. Gaszyński W. Ból pourazowy. In: . Dobrogowski J, Wordliczek J (eds). Medycyna bólu. Wydawnictwo lekarskie PZWL,Warszawa, 2004,  124−136.
  2. Wordliczek J, Dobrogowski J. Ból pooperacyjny i pourazowy. In: Wordliczek J, Dobrogowski J (eds)  Leczenie bólu.  Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2007, 187−208.
  3. Wordliczek J, Dobrogowski J. Mechanizmy powstawania bólu. In: Malec-Milewska M, Woroń J (eds)  Kompendium leczenia bólu.  Medical education Sp. z o.o. 2012, 13−17.
  4. Basbaum AI, Bautista DM, Scherrer G, Julius D. Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell 2009;139:267−284.
  5. Wordliczek J, Zajączkowska R. Ból pourazowy i pooparzeniowy. In: Wordliczek J, Zajączkowska R. Praktyczny przewodnik postępowania w bólu ostrym (IASP Publications). Medycyna Praktyczna, Kraków, 1996.
  6. Cousins MJ (ed.). Acute Pain Managment: Scientific Evidence. A.N.Z.C.A., Sydney 2005
  7. Sękowska A, Kucia H, Malec-Milewska M. Ocena kliniczna chorego z bólem przewlekłym. Terapia 2013;6(290):63−66.
  8. Dobrogowski J, Wordliczek J, Szczudlik A et al. Zasady stosowania silnie działających opioidow u pacjentów z bólem przewlekłym pochodzenia nienowotworowego – przegląd piśmiennictwa i zalecenia Polskiego Towarzystwa Badania Bólu, Polskiego Towarzystwa neurologicznego i Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej. Ból 2015;16(3):9−29.
  9. Dobrogowski J, Wordliczek J. Kliniczna ocena chorego z bólem. In: Wordliczek J, Dobrogowski J (eds) Leczenie bólu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa, 2007, 71−186
  10. Woroń J, Filipczak-Bryniarska I, Wordliczek J. Niepoioidowe leki przeciwbólowe w farmakoterapii bólu. In: Malec-Milewska M. i Woroń J (eds). Kompendium leczenia bólu. Medical Education Sp. z o.o. 2012, 21−33.
  11. Dz.U.09.64. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 14 stycznia 2009r.
  12. Highlights of the 2015 American Heart Association https://eccguidelines.heart.org>2015/10 (dostęp 20.05.2016).
  13. Wordliczek J, Dobrogowski J. Kliniczne zastosowanie nieopioidowych leków przeciwbólowych. In: Wordliczek J, Dobrogowski J.(eds). Leczenie bólu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 2007: 349-355
  14. Twycross R., Wilcoc A., Howard P. Palliative Care Formulary. Wyd. 5. Palliativedrugs.com Ltd., Nottingham 2014
  15. Mercadante S. The use of rapid opioids for breaktrough cancer pain: the challenge of its dosing. Critical Reviews in Oncology/Hematology 2011;80:460−465.
  16. Woroń J, Dobrogowski J, Wordliczek J. Opioidowe leki przeciwbólowe w farmakoterapii bólu. In: MalecMilewska M i Woroń J (eds). Kompendium leczenia bólu. Medical Education Sp. z o.o. 2012, 37−45.
  17. Zideman DA et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation 2015;95:278-287.
  18. Nikolaou NI. et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation 2015;95:264-277.

[:en]Justyna Milewska1, Izabela Kurek, Dariusz Kosson3

1 Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny imienia profesora Witolda Orłowskiego, Warsaw

2 Department of Anesthesiology and Intensive Care, Warsaw Medical University, Warsaw

3 Department of Emergency, Higher School of Rehabilitation, Warsaw

Summary

The pain accompanying each injury is a phenomenon that affects the function of all organs and systems very negatively. Its effective alleviation is essential for the treatment of post-traumatic patients. The following article presents the definition of pain, its pathomechanisms and methods of its evaluation. It also discusses pharmacotherapy options differentiating between pain management at the scene or during transportation and at patient’s home during the recovery period.

Key words: • trauma • pain pathomechanisms • post-traumatic pain • assessment of pain intensity • treatment of acute pain

INTRODUCTION

In Poland trauma injuries are the third most common cause of death and the second cause of the disability. Pain is the inherent consequence of any injury. Immediately after the event, it serves as a warning and information and is an important part of diagnostic and therapeutic processes. Pain intensity depends on the extent, location and severity of the injury. The strongest pain is associated with skin, subcutaneous tissue, joints and bones. Rich innervation of these tissues is associated with a sensation of acute, severe and very differently long-lasting pain in more than 80% of casualties. The post-traumatic pain belongs to the category of acute pain. It can be divided into two components. The first is the basic pain, resting, felt by the victim regardless of the body position. The second is the procedural pain associated with the performance of medical activities (wound dressing, immobilization of fractures, palpation, patient transportation). Pain stimulation from the injury place is very strong, so the start of analgesic treatment at the scene and its continuation during transportation is an integral part of the medical care provided to the victim. Poor pain control is associated with an increased risk of traumatic shock, arrhythmias, myocardial ischemia, mental stress and increases the risk of developing persistent post-traumatic pain [1, 2].

PAIN CHARACTERISTICS

International Association for the Study of Pain (IASP) defines pain as an unpleasant sensorial and emotional experience associated with both the effects of the injurious stimuli (or stimulus which action threatens the occurrence of such damages) as well as the observation arising on the base of mental interpretation of the occurring phenomena and being modified by previous experience and psychosomatic conditions. This definition draws attention to the biologic and symptomatic role of acute pain, which occurs at the risk of damage, during the injury or when tissues and organs are diseased. In addition, it stresses that the way a person feels pain is a subjective phenomenon dependent on the previous pain experience, health condition, and environmental and personal factors.

The pain can be divided according to its duration or its pathomechanism. Considering the criterion of time, pain can be divided into acute (post-operative, post-traumatic, childbirth) and chronic. The duration of acute pain is arbitrary limited to 3 months. It plays a warning-protective role against the stimulus damaging tissue. It occurs after activation of harmful factors and as a result of tissue damage by trauma or disease and usually disappears with the cure of the underlying disease. In the proceedings of the acute pain the basis is the treatment of the underlying disease that caused pain, but the pain itself is only relieved. Poor pain control will affect negatively on the function of all tissues and organs. Chronic pain lasts for more than 3 months, reoccurs and lasts for more than 6 months in one year. It completely loses its warning-protective function, and it has a much more complex pathomechanism as well as it requires accurate diagnosis and broad-based, multidisciplinary treatment.

Due to the pathomechanism the pain can be divided into nociceptive and non-nociceptive one. Nociceptive pain can be divided into physiological and clinical one. Non-nociceptive pain can be divided into neuropathic and psychogenic (possible to recognize after exclusion of organic causes of the disease). Physiological pain is not associated with tissue damage. The stimulus responsible for its formation causes immediate response to avoid the source of pain (e.g. moving away the hand from the hot or sharp object). From early childhood its role is to teach us to move in the surrounding world. Clinical pain (somatic and visceral) is the induced response to the trauma, disease, or inflammation. If it is associated with body surface, affects the specific area (skin, subcutaneous tissue, muscle, fascia, bones or joints) and is easy to localize, it is called somatic pain. Visceral pain is the pain due to irritation of receptors located in the abdomen and chest. In contrast to the somatic pain it is diffuse and difficult to localize

Neuropathic pain is caused by nerve structure damage. If the disease process applies to the peripheral nervous system the pain is called peripheral neuropathic pain (e.g. painful diabetic neuropathy, postherpetic neuralgia, traumatic or persistent pain, postoperative pain, phantom pain). When pathologies within the central nervous system are considered, it is called central neuropathic pain (e.g. thalamic pain, spinal pain) [3].

PATHOMECHANISMS OF ACUTE PAIN

The formation of pain sensation is called the process of nociception. It is divided into four stages: transduction, conduction-transmission, modulation and perception. Under the term transduction one understands the conversion of each stimulus type (mechanical, thermal, chemical) into the electrical stimulus, which subsequently is conducted to higher parts of the nervous system. Directly as a result of activation of the stimulus in the damaged tissue, concentrations of potassium and bradykinin are increasing. Nociceptive stimulation is transmitted to both the central nervous system (orthodromic) as well as to the peripheral nervous system (antidromic), where from the nerve endings substance P (SP) is released. This causes the initial vasodilatation and increased vascular permeability, which is manifested by redness and swelling. Substance P stimulates further increase in release of bradykinin, serotonin from platelets, histamine from mast cells, cytokines, prostanoids and/or nerve growth factor (NGF). Secondary there is increased vascular permeability and release of SP. Noradrenaline is released form the post-ganglionic sympathetic fiber endings. In the tissue there is created so called neurogenic inflammation, which as the consequence causes peripheral sensitization, i.e. lowering the threshold of receptor excitability. Primary receptors, nerve fibers endings conducting the pain from receptors of physiologically high-threshold excitability, become receptors with very low threshold of excitability. At the level of the dorsal horn of the spinal cord and above the modulation processes take place (central sensitization), i.e. the strengthening the perception of painful stimuli. The last stage of nociception, for which the cerebral cortex and the limnetic system are responsible, is perception stage – the way in which we feel and how we behave during pain (vocalization, escape). Almost 30% of people in the world do not feel pain during first minutes, or even hours after the trauma. This phenomenon is called stress-induced analgesia. It is the result of the activation of the descending pain control mechanisms (opioid, noradrenergic, serotonergic, GABA, cholinergic, canabinoid and adenosine pathways) [4].

PAIN-KILLING MANAGEMENT AT THE SCENE 

In a patient after the injury there are three periods: direct (usually not exceeding 72 hours), recovery and rehabilitation. In the first period the primary objective of the medical care is to maintain homeostasis of the whole body, which is also an integral part of the pain treatment. However, one should remember that in this phase of trauma, pain serves as a warning and information as well as it is an essential part of the diagnostic process.

Important: For the experienced paramedic or physician the effective pain management should not impair the diagnostic process [1, 2, 5, 6].

Interview and pain intensity assessment

The feeling of pain is a subjective phenomenon dependent on age, sex, emotional state, and previous pain experience of the patient. If the victim is conscious, taking the detailed history and the pain intensity assessment are the first elements of pain management. Taking history one must determine the location and nature of the pain (stinging, burning, dull, sharp). One should always ask about comorbidities and medications, what can help later in choosing the most optimal treatment.

To evaluate the intensity of pain there are four scales most commonly used:

I. Numerical Rating Scale (NRS). It is a 11-point scale, recommended by the Polish Society of Pain Management. The patient is asked to assign the appropriate number to the felt pain. In this scale 0 – means the complete absence of pain, 1-3 – weak pain, 4-6 – moderate pain requiring treatment and 7-10 – severe pain, absolutely requiring treatment (Figure 1).

II. Visual Analogue Scale (VAS), in which the patient indicates his/her level of pain on a 10 cm or 100 mm section (Figure 2).

III. Verbal Rating Scale (VRS) evaluating pain in a descriptive manner: 0 – no pain, 1 – very weak pan, 2 – weak pain, 3 – moderate pain, 4 – strong pain, 5 – unbearable pain (Figure 3).

IV. Pictorial scale, which is used for assessing pain in children and in patients with cognitive impairment (Figure 4) [7-9].

The analgesic ladder

The World Health Organization (WHO) has developed a three-stage scheme of use of analgesics depending on the intensity of pain. This scheme is used in the treatment of chronic pain. It can be applied also in relieving acute pain, but with some modifications. Drugs with long half-life should be excluded and the management should be limited to the use of short-acting drugs with a rapid onset of action. The route of administration must be adjusted to the current clinical situation. The first step of analgesic ladder consists of simple, non-opioid analgesics (paracetamol, metamizole and NSAIDs – non-steroidal anti-inflammatory drugs – ibuprofen, ketoprofen, dexketoprofen, diclofenac or nimesulide). The second step is based on weak opioids (tramadol, codeine, dihydrocodeine – DHC), and in the third step there are used strong opioids (morphine, oxycodone, buprenorphine, methadone, fentanyl). Drugs from the first level are used in the treatment of pain of low intensity, medications from the second level – in the moderate pain, and from the third level – in the strong pain. In slow metabolisers, i.e. in patients in whom there is no corresponding analgesic effect after administration of the drugs from the second step of the analgesic ladder (tramadol, codeine), one can use low doses of strong opioids: morphine, fentanyl or oxycodone

In the analgesic management regarding the injury severity, patient’s condition and the place in which medical care is given, one can distinguish: management at the scene and during transportation, in out-patients’ clinic or at home and in the hospital.

The decision about pain treatment in the out-patient setting or at home is determined by using diagnostic and therapeutic procedures allowing identification of the cause of pain and exclusion conditions requiring observation and diagnosis in the hospital. Outpatient treatment is prohibited in cranio-cerebral, chest and/or abdomen injuries [1].

Drugs used in the pain pharmacotherapy can be divided into two basic groups. The first one consists of non-opioid analgesics which include: NSAIDs, paracetamol and metamizole. The second group consists of weak and strong opioids.

Non-opioid analgesics are the most commonly used drugs in pharmacotherapy of pain of low intensity. Additionally, the use of them as a component of the multimodal (the use of analgesic drugs with different mechanisms of action) treatment of severe pain (acute pain – post-traumatic, post-operative or chronic pain) allows to reduce the opioid dose of about 30-50%, which leads to a reduced incidence of side effects such as drowsiness, respiratory depression, nausea, vomiting and constipation [9].

The paramedic has the right to administer independently drugs specified in the Regulation of the Minister of Health from January 14, 2009. (Dz.U.09.11.64), as amended. If a physician is a member of the rescue team, he can administer all of the abovementioned groups of analgesics and sedatives [10].

At the scene and during transportation each patient after injury should immediately receive a pain-relieving medicine. Depending on the intensity of pain and the severity of the injury, in case of high intensity pain the victim should be given a potent opioid medication intravenously. Fentanyl and remifentanil are the drugs of choice because of the rapid onset of action and short duration which allows to obtain a good analgesic effect during transportation to the hospital. Using opioids intravenously, it is necessary to monitor cardiovascular and respiratory (heart monitor, pulse oximeter) functions. In patients with suspected opioid overdose, naloxone should be given at a dose of
2 mg intranasally or 0.2 – 0.4 mg intravenously every
2 – 4 minutes until the symptoms disappear.

In patients in shock or with low pressure, particularly with abdominal and limb injuries, ketamine is the drug of choice because it does not cause respiratory depression, hypotension, and relieves well the somatic pain. It is given in a dose of up to 1 mg/kg intravenously.

If post-traumatic pain characterizes small or medium intensity, a non-opioid analgesic can be used intravenously, e.g. acetaminophen at the dose of 1.0 g (up to 4 g daily) or metamizole at a dose of 0.5 to 1.0 g (up to 5 g per day) in combination with a non-steroidal anti-inflammatory drug (e.g. ketoprofen administered intravenously as a bolus at a dose of 50 to 100 mg and dexketoprofen as a bolus at a dose of 25 to 50 mg intravenously). These drugs achieve the maximum serum concentration after 5 minutes, and a strong analgesic effect lasts for up to 30 minutes. In patients with isolated cranial/cerebral trauma one should avoid giving strong opioids because their use can complicate diagnosis and disrupt the functions of the central nervous system.

In a patient, in whom after dressing the wound, there is no indication for hospitalization, at home the following non-opioid analgesics can be administered orally in doses not exceeding the maximum daily dose (ketoprofen 200 mg,
dexketoprofen 100 mg, ibuprofen 2400 mg, nimesulide
200 mg, paracetamol 4 g, metamizole 5 g). If the pain intensity is above 5 in NRS acetaminophen joined with tramadol in a form of medicine of rapid-release (used
4 times a day, or a controlled-release formulation every
12 hours) can be administered. The combination of tramadol and paracetamol in the form of controlled-release is available in Poland since February 2016 [1, 9, 12, 13].

The another group of patients are the sick with chronic pain who call ambulance because of acute exacerbations and the inability to control pain (acute breakthrough pain). Mainly these are cancer patients with musculoskeletal pain, neuropathic pain or headache. In such cases it is necessary to take detailed history and perform physical examination in order to assess if there is no additional injury, such as a pathological fracture, which will require the extension of diagnostics and treatment in hospital. Always one should take into consideration development of symptoms of a new disease, where the pain is a prodromal symptom. When one confirms that pain attack has the character of breakthrough pain, rapid-release opioids can be used (patients usually have them). They are: morphine given orally, sublingual buprenorphine, oxycodone oral solution, tramadol in oral drops, fentanyl given nasally or fentanyl buccal tablets. When the abovementioned treatment is unsuccessful, titrated doses of intravenous opioids (morphine/oxycodone 1 mg every 3 – 5 minutes, fentanyl 25μg every 3 – 5 min) should be used and the patient should be informed about the need to modify the long-term treatment by a primary care physician, palliative medicine physician or pain clinic physician. Medication from the first step of analgesic ladder will not be effective in this treatment due to the fact that the breakthrough pain intensity is typically greater than 5 points in NRS [14-16].

Emergency Medical Service teams are called also to acute chest pain. In this situation, one should give acetylsalicylic acid in a dose of 165 – 325 mg orally. Morphine administered in a 1-mg bolus intravenously every 3 – 5 minutes is the analgesic of choice. Such management will ensure the reduction of pain, stress as well as reduce the pressure in the pulmonary artery [17-18].

During pain management the route of drug administration is an important issue. After extensive injuries due to frequent occurrence of hypovolemia or hypothermia, it is recommended to administer drugs intravenously. The drug injected intramuscularly or subcutaneously poorly absorbs what results in insufficient analgesia [1-2].

SUMMARY

In order to provide comprehensive medical care to the casualty, it is essential to effectively and safely relieve post-traumatic pain. The proper therapy allows pain-free dressing, transportation, diagnostics and treatment. The administration of any drug is always associated with the risk of complications and side effects, which one should be aware of. Optimizing therapy can reduce to a minimum the risk of such complications [1].

REFERENCES:

1.Gaszyński W. Ból pourazowy. In: . Dobrogowski J, Wordliczek J (eds).  Medycyna bólu. Wydawnictwo lekarskie PZWL,Warszawa, 2004,  124−136.

2.Wordliczek J, Dobrogowski J. Ból pooperacyjny
i pourazowy. In: Wordliczek J, Dobrogowski J (eds)  Leczenie bólu.  Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2007, 187−208.

3.Wordliczek J, Dobrogowski J. Mechanizmy powstawania bólu. In: Malec-Milewska M,  Woroń J (eds)
Kompendium leczenia bólu.  Medical education
Sp. z o.o. 2012, 13−17.

4.Basbaum AI, Bautista DM, Scherrer G, Julius D. Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell 2009;139:267−284.

5.Wordliczek J, Zajączkowska R. Ból pourazowy
i pooparzeniowy. In: Wordliczek J, Zajączkowska R. Praktyczny przewodnik postępowania w bólu ostrym (IASP Publications). Medycyna Praktyczna,
Kraków, 1996.

6.Cousins MJ (ed.). Acute Pain Managment: Scientific Evidence. A.N.Z.C.A., Sydney 2005

7.Sękowska A, Kucia H, Malec-Milewska M. Ocena kliniczna chorego z bólem przewlekłym. Terapia 2013;6(290):63−66.

8.Dobrogowski J,  Wordliczek J, Szczudlik A et al. Zasady stosowania silnie działających opioidow u pacjentów
z bólem przewlekłym pochodzenia nienowotworowego – przegląd piśmiennictwa i zalecenia Polskiego Towarzystwa Badania Bólu, Polskiego Towarzystwa neurologicznego i Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej. Ból 2015;16(3):9−29.

9.Dobrogowski J, Wordliczek J. Kliniczna ocena chorego z bólem. In: Wordliczek J,  Dobrogowski J (eds) Leczenie bólu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa, 2007, 71−186

10.Woroń J, Filipczak-Bryniarska I, Wordliczek J. Niepoioidowe leki przeciwbólowe w farmakoterapii bólu. In: Malec-Milewska M. i Woroń J (eds). Kompendium leczenia bólu. Medical Education Sp. z o.o. 2012, 21−33.

11.Dz.U.09.64. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 14 stycznia 2009r.

12.Highlights of the 2015 American Heart Association https://eccguidelines.heart.org>2015/10 (dostęp 20.05.2016).

13.Wordliczek J, Dobrogowski J. Kliniczne zastosowanie nieopioidowych leków przeciwbólowych. In: Wordliczek J, Dobrogowski J.(eds). Leczenie bólu.  Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 2007: 349-355

14.Twycross R., Wilcoc A., Howard P. Palliative Care Formulary. Wyd. 5. Palliativedrugs.com Ltd., Nottingham 2014

15.Mercadante S. The use of rapid opioids for breaktrough cancer pain: the challenge of its dosing. Critical Reviews in Oncology/Hematology 2011;80:460−465.

16.Woroń J, Dobrogowski J, Wordliczek J. Opioidowe leki przeciwbólowe w farmakoterapii bólu. In: Malec-Milewska M i Woroń J (eds). Kompendium leczenia bólu. Medical Education Sp. z o.o. 2012, 37−45.

17.Zideman DA et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation 2015;95:278-287.

18.Nikolaou NI. et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation 2015;95:264-277.[:]